Внимание! Вы используете устаревший браузер.
Разделы



Новости медицины
Наш опрос

    Как Вы относитесь к ароматерапии?

    Посмотреть результаты

    Loading ... Loading ...
 Гипоксия как фактор метаболической регуляции

 Гипоксия как фактор метаболической регуляцииМеханизм цереброваскулярного действия гипоксии недостаточно ясен. Допускают прямое влияние на гладкую мускулатуру, опосредованное действие (гипоксический лактацидоз, изменение содержания внутриклеточного калия) и, наконец, нервно-рефлекторный механизм по типу кислородозависимого локального вазомоторного рефлекса [Kantos Н. A. et al., 1978]. Гипоксическая вазодилатация нарастает по мере снижения насыщения артериальной крови кислородом до 23% и увеличивается еще больше, если к гипоксии присоединяется гиперкапния. При медленном снижении Ра02 до 25- 30 мм рт. ст. мозговой кровоток, артериовенозная разница по кислороду, потребление кислорода мозгом и сопротивление мозговых сосудов не меняются, ауторегуляция сохраняется. Дальнейшее снижение Ра02 ведет к вазодилатации и увеличению мозгового кровотока на 50%-«пороговый феномен» . При быстром снижении содержания кислорода во вдыхаемой смеси до 10 и 7% мозговой кровоток увеличивается соответственно на 30 и 70%, а вдыхание смеси с 90% кислорода или чистого кислорода уменьшает мозговой кровоток на 10-15% [Heyman A. et al., 1952]. Некоторые исследователи при гипоксии наблюдали вазоконстрикцию.

В последние годы установлено, что гипоксия уменьшает синтез и высвобождение дофамина. Поскольку при этом снижается потребность мозга в кислороде, такое явление расценивают как защитную реакцию. Действительно, фармакологическая блокада дофаминергических систем снижает потребление кислорода мозгом и уменьшает реактивную постгипоксическую гиперемию мозга. Введение дофамина восстанавливает потребность мозга в кислороде и увеличивает кровоток [Ekstrom-Jodal В. et al., 1978].


Размещено: 18 апреля, 2014 в рубрике: Косметология

Материалы по теме:
Ваши комментарии:
Ваш e-mail не будет опубликован. Обязательные поля помечены *