Механизм цереброваскулярного действия гипоксии недостаточно ясен. Допускают прямое влияние на гладкую мускулатуру, опосредованное действие (гипоксический лактацидоз, изменение содержания внутриклеточного калия) и, наконец, нервно-рефлекторный механизм по типу кислородозависимого локального вазомоторного рефлекса [Kantos Н. A. et al., 1978]. Гипоксическая вазодилатация нарастает по мере снижения насыщения артериальной крови кислородом до 23% и увеличивается еще больше, если к гипоксии присоединяется гиперкапния. При медленном снижении Ра02 до 25- 30 мм рт. ст. мозговой кровоток, артериовенозная разница по кислороду, потребление кислорода мозгом и сопротивление мозговых сосудов не меняются, ауторегуляция сохраняется. Дальнейшее снижение Ра02 ведет к вазодилатации и увеличению мозгового кровотока на 50%-«пороговый феномен» . При быстром снижении содержания кислорода во вдыхаемой смеси до 10 и 7% мозговой кровоток увеличивается соответственно на 30 и 70%, а вдыхание смеси с 90% кислорода или чистого кислорода уменьшает мозговой кровоток на 10-15% [Heyman A. et al., 1952]. Некоторые исследователи при гипоксии наблюдали вазоконстрикцию.

В последние годы установлено, что гипоксия уменьшает синтез и высвобождение дофамина. Поскольку при этом снижается потребность мозга в кислороде, такое явление расценивают как защитную реакцию. Действительно, фармакологическая блокада дофаминергических систем снижает потребление кислорода мозгом и уменьшает реактивную постгипоксическую гиперемию мозга. Введение дофамина восстанавливает потребность мозга в кислороде и увеличивает кровоток [Ekstrom-Jodal В. et al., 1978].