Внимание! Вы используете устаревший браузер.
Разделы



Новости медицины
Наш опрос

    Как Вы относитесь к ароматерапии?

    Посмотреть результаты

    Loading ... Loading ...
Микроциркуляторные нарушения

Микроциркуляторные нарушения

Некоторые авторы первостепенное значение в патогенезе недостаточности кровообращения придают микроциркуляторным нарушениям. По нашему мнению, главную роль в развитии внутрисосудистых изменений кровотока при механической желтухе играют гемореологические нарушения, проявляющиеся увеличением вязкости крови и способности эритроцитов к агрегации с образованием микро и макроагрегатов. Появляющиеся эритроцитные агрегаты (сладжсиндром) вызывают резкое замедление кровотока вплоть до стаза крови, причем первоначально это происходит в мелких венулах, затем в капиллярах и артериолах. Подобные изменения в сосудах микроциркуляторного русла были обнаружены нами в печени при экспериментальной механической желтухе. Увеличение общего периферического сопротивления сосудов, связанное с интенсификацией агрегационного процесса и увеличением вязкости крови, еще более снижает венозный возврат к сердцу, нарушая системную гемодинамику, что в свою очередь способствует прогрессированию микроциркуляторных расстройств.

В последние годы особая роль в регуляции микроциркуляции отводится пептидным лейкотриенам С4 и Д4 (ЛТС4 и ЛТД4). При локальной аппликации они вызывают спазм капилляров. Наиболе мощным сократительным эффектом обладает ЛТД4, который по своему действию не уступает даже ангиотензину II. Открытие такого сильного вазоконстрикторного эффекта у этого класса лейкотриенов послужило основой для выделения их в медиаторы ишемии. Доказано, что под их влиянием происходит редукция системного и регионарного кровообращения. Исследования в крови больных с механической желтухой содержания 5гидроксиэйкозотетраеновой кислоты (5НЕТЕ) — продукта липоксигеназного пути метаболизма арахидоновой кислоты и активности уГТ — фермента, участвующего в обмене лейкотриенов, показало, что у больных с данной патологией по сравнению с больными желчнокаменной болезнью увеличено содержание 5НЕТЕ и активность уГТ. Так, если у больных желчнокаменной болезнью оно достигает значений, равных 1640 ± 220,0 нг/л, то у больных с механической желтухой — 6625 ± 1097,5 нг/л. При этом наблюдается также значительное увеличение активности уГТ до 402,1 ± 67,9 ед. акт./л при норме 11,91 ± 1,47 ед. акт./л. Полученные результаты свидетельствуют об активации у больных с механической желтухой липоксигеназного пути обмена арахидоновой кислоты и, в частности, лейкотриенового ряда, так как известно, что уГТ участвует в обмене лейкотриенов на участке перехода ЛТС4 — ЛТД4.

Размещено: 16 апреля, 2013 в рубрике: Андрология

Материалы по теме:
Ваши комментарии:
Ваш e-mail не будет опубликован. Обязательные поля помечены *