Внимание! Вы используете устаревший браузер.
Разделы



Новости медицины
Наш опрос

    Как Вы относитесь к ароматерапии?

    Посмотреть результаты

    Loading ... Loading ...
Первичное звено развития желтухи

Первичное звено развития желтухи

При внепеченочном холестазе первичным звеном развития желтухи является возврат прямого билирубина в кровь из внутрипеченочных желчных протоков. С прогрессированием холестаза, когда происходит изменение полярности гепатоцита (парахолия), наблюдается нарушение экскреции прямого билирубина в желчь, и комплекс билирубина с глюкуроновой кислотой выводится не в сторону просвета желчных капилляров, а в направлении кровеносных сосудов. В результате этого происходит значительное увеличение прямого билирубина в крови. На определенном этапе развития желтухи в крови начинает увеличиваться содержание непрямого билирубина. Последнее обусловлено ингибированием значительными количествами прямого билирубина метаболизма непрямого билирубина и его транспорта. Необходимо выделить, что одновременное увеличение содержания прямого и непрямого билирубина в крови наблюдается при цитолизе гепатоцитов.

Цитолиз — разрушение гепатоцитов — является неспецифической реакцией их на действие повреждающих агентов. В основе его лежит изменение проницаемости мембран гепатоцитов и их органелл (митохондрий, лизосом, эндоплазматической сети), что приводит к выходу составных частей клеток в межклеточное пространство и кровь. Глубина поражения структур клеток и их количество определяют развитие печеночной недостаточности.

Важнейшую роль в развитии цитолитического синдрома играет поражение клеточных мембран. Оно сопровождается, с одной стороны, быстрой потерей внутриклеточных компонентов — калия, ферментов, которые выходят во внеклеточное пространство, а с другой — повышением в клетке натрия и кальция, которые в высоких концентрациях находятся во внеклеточной жидкости. В результате этого внутриклеточная среда резко меняется, что ведет к расстройству обменных процессов в клетке. Особое значение имеет повышение внутриклеточной концентрации ионов кальция, которое усугубляется поражением клеточных мембран, делая их необратимыми. Среди органелл гепатоцитов страдают прежде всего митохондрии. Показано, что с тяжестью поражения гепатоцитов коррелирует снижение реактивности мембранных систем митохондрий. В свою очередь лабилизация лизосомальных мембран приводит к высвобождению гидролаз — фосфолипаз, способных повреждать фосфолипидные участки мембран гепатоцитов.

Размещено: 7 февраля, 2014 в рубрике: Неврология

Материалы по теме:
Ваши комментарии:
Ваш e-mail не будет опубликован. Обязательные поля помечены *