Внимание! Вы используете устаревший браузер.
Разделы



Новости медицины
Наш опрос

    Как Вы относитесь к ароматерапии?

    Посмотреть результаты

    Loading ... Loading ...
 Роль сосудисто-тромбоцитного компонента

 Роль сосудисто-тромбоцитного компонентаИзменения субэндотелия, гиперплазия элементов интимы и мышечной оболочки рассматриваются как сопутствующие липидной инфильтрации процессы. В этой концепции прослеживаются этапы липидной инфильтрации и мало внимания уделяется механизмам, инициирующим и ускоряющим атерогенез. Речь идет о тромбогенном генезе атеросклероза, выдвинустой еще Рокитанским. В последние десятилетия получено много данных, проливающих свет на роль сосудисто-тромбоцитного фактора в атерогенезе. Некоторые циркулирующие регуляторы, например, катехоламины, а также структурные элементы сосудистой стенки (при повреждении эндотелиального барьера) — коллаген и фибробласты, гладкомышечные клетки увеличивают функциональную активность тромбоцитов.

Результатом этой активации становятся прилипание тромбоцитов к сосудиетой стенке и склеивание их между собой, а также освобождение из альфа-гранул тромбоцитов антигепаринового фактора (фактор 4), фактора роста и р-тромбо-глобулина, тромбоксана А2. Сначала активация тромбоцитов носит репаративный характер. Однослойная адгезия тромбоцитов служит «заплатой» для поврежденного эндотелия. При грубом или повторном повреждении эндотелия тромбоцитные факторы повышают проницаемость сосудистой стенки и вызывают гиперплазию структур внутренней и мышечной оболочки, а на внутренней поверхности сосудистой стенки возникают фибрин-тромбоцитные тромбы.

Ускорению этого процесса способствует вовлечение фактора VIII Виллибранда и фактора XII Хагемана свертывающей системы крови. Содержание альфа-гранул в плазме крови отражает степень повреждения эндотелия, интрамурального и внутрисосудистого тромбообразования.


Размещено: 25 декабря, 2013 в рубрике: Психология

Материалы по теме:
Ваши комментарии:
Ваш e-mail не будет опубликован. Обязательные поля помечены *