Внимание! Вы используете устаревший браузер.
Разделы



Новости медицины
Наш опрос

    Как Вы относитесь к ароматерапии?

    Посмотреть результаты

    Loading ... Loading ...
 Теория циркулирующего миелинолитического токсина

 Теория циркулирующего миелинолитического токсина

Эта концепция высказана предположительно Марбургом еще в 1905 г. В пользу гипотезы существования липолитического фермента, который обусловливает демиелинизацию в центральной нервной системе, приводят факт увеличения концентрации липазы в крови больных рассеянным склерозом (Маньковский, 1941; Слонимская, Савенко и Крыжановская — цит. по Савенко, 1966). Сыворотка крови больных рассеянным склерозом почти избирательно растворяет миелиновую оболочку нервного волокна (Birkmayer, Neu-mayer, 1957). Некоторые исследователи пишут о возможной роли липазы в демиелинизации при рассеянном склерозе по аналогии с неоднократно описываемой демиелинизирующей энцефалопатией при панкреатите (Rothermich, Hamm, 1941; Vogel, 1951; Goulon et al., 1967). В эксперименте Ф. Фогель продемонстрировал зависимость демиелинизации от увеличения липазы в крови, хотя допускал также возможное значение протеолитических ферментов. В недавней работе М. Гулон с сотр. снова описали трех больных панкреатитом с демиелинизацией в центральной нервной системе, причем авторы констатировали значительную гиперлипаземию, которой они и придают решающее значение в развитии демиелинизации. Очаги демиелинизации располагались преимущественно вокруг сосудов, где в то же время отмечено почти полное исчезновение олигодендроглии, при макрофагической глиальной реакции на периферии очагов.


Размещено: 9 апреля, 2013 в рубрике: Кардиология

Материалы по теме:
Ваши комментарии:
Ваш e-mail не будет опубликован. Обязательные поля помечены *